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Bollettino IACM del 11 Luglio 2006

Scienza: Una combinazione di THC e proclorperazina è efficace nel ridurre nausea e vomito nelle donne dopo interventi chirurgici al seno

Ricercatori dell’Università dell’Arkansas e del Central Arkansas Veterans Hospital System hanno studiato gli effetti di 5 mg di THC per bocca e 25 mg di proclorperazina per via rettale sulla frequenza di nausea e vomito in donne dopo chirurgia della mammalla sotto anestesia generale. La frequenza della nausea scese dal 59 per cento al 15 per cento e quello del vomito dal 29 per cento al 3 per cento rispetto ai pazienti non trattati.

Uno studio retrospettivo di 242 pazienti sottoposte a intervento chirurgico fra luglio 2001 e marzo 2003 è stato fatto. 127 pazienti avevano subito un intervento prima di settembre 2002 e non avevano ricevuto profilassi. 115 pazienti avevano subito un intervento dopo settembre 2002 ed erano stati trattati prima dell’intervento con THC orale (dronabinol) e proclorperazina rettale. I dati furono rilevati dalle cartelle cliniche. I ricercatori concludono che nausea e vomito post-operatori (PONV) sono un "problema significativo nelle pazienti con intervento al seno. Il trattamento profilattico con dronabinol e proclorperazina riduce significativamente il numero e la gravità degli episodi di PONV."

(Fonte: Layeeque R, Siegel E, Kass R, Henry-Tillman RS, Colvert M, Mancino A, Klimberg VS. Prevention of nausea and vomiting following breast surgery. Am J Surg 2006;191(6):767-72)

Scienza: Nessuna associazione fra cancro del polmone e fumo di cannabis in un ampio studio

Un ampio studio sull’associazione fra fumo di cannabis e cancro del polmone già presentato al Meeting of the International Cannabinoid Research Society nel 2005 è stato presentato anche all’American Thoracic Society Conference a San Diego e ha sollevato molto interesse sui media.
Lo studio su 611 malati di cancero al polmone e 1.040 controlli sani, oltre a 601 pazienti con cnacro della testa o del collom ha trovato nessun aumento di rischio per il cancro al polmone anche dopo uso pesante e a lungo termine di cannabis.

"Ci aspettavamo di trovare che una storia di uso pesante di marijuana - da 500 a 1000 volte - avrebbe aumentato il rischio di cancro da alcuni anni a alcuni decenni dopo l’esposizione alla marijuana” ha scritto nel Scientific American il primo ricercatore Dr. Donald Tashkin dell’University of California, Los Angeles. Ma gli scienziati hanno scoperto che anche quelli che avevano fumato più di 20.000 sigarette di cannabis nella loro vita non avevano un rischio aumentato di cancro del polmone.

(Fonti: Scientific American del 24 May 2006; Morgenstern H, et al. Marijuana use and cancers of the lung and upper aerodigestive tract: results of a case-control study. Presentazione all’ICRS Conference on Cannabinoids, 24-27 June 2005, Clearwater, USA)

Scienza: Il cannabidiolo riduce lo sviluppo di diabete in uno studio su animali

Ricercatori dell’Hadassah University Hospital di Gerusalemme hanno investigato gli effetti del cannabinoide naturale cannabidiolo (CBD) sullo sviluppo di diabete nei topi, che sviluppano diabete per cause genetiche. I cosiddetti topi NOD sviluppano un’insulite a 4-5 settimane di età, seguita da diabete in media dopo 14 settimane. L’insulite è un’infiammazione delle cellule pancreatiche che producono insulina, e il diabete è la conseguenza della loro distruzione.

Topi NOD di 6-12 settimane trattati con 10-20 iniezioni di CBD (5 mg per Kg di peso) avevano un’incidenza di diabete significativamente ridotta (30 per cento rispetto all’86 per cento dei topi non trattati). Inoltre, nei topi che hanno sviluppato diabete nel gruppo trattato, l’inizio della malattia fu significativamente ritardato. I livelli plasmatici di due citochine che promuovono l’infiammazione, l’IFN-gamma e la TFN-alpha, sono normalmente aumentati nei topi NOD. Il trattamento con CBD determina una significativa riduzione (oltre il 70 per cento) dei livelli di entrambe le citochine. In un altro esperimento, topi trattati con CBD furono osservati per 26 settimane. Mentre i 5 topi di controllo svilupparono tutti il diabete, 3 dei 5 trattati con CBD rimanevano sani dopo 26 settimane.

I ricercatori concludono che la conferma degli effetti immunomodulatori del CBD osservati “può portare a applicazioni cliniche di questo farmaco nella prevenzione del diabete di tipo I” e forse di altre malattie autoimmuni. Osservano che molti pazienti con diabete tipo 1 hanno ancora abbastanza cellule produttrici di insulina al momento della diagnosi, e potrebbero essere candidati per una terapia immunomodulatoria.

(Fonte: Weiss L, Zeira M, Reich S, Har-Noy M, Mechoulam R, Slavin S, Gallily R. Cannabidiol lowers incidence of diabetes in non-obese diabetic mice. Autoimmunity 2006;39(2):143-51)

Economia: Il Nabilone è di nuovo disponibile in USA

Diciassette anni dopo il ritiro dal mercato in USA, il nabilone, un derivato sintetico del THC, è di nuovo in vendita come faramco per la nausea e il vomito associati a chemioterapia, ha detto il produttore il 16 maggio. Il Nabilone è commercializzato con il nome commerciale Cesamet dalla Valeant Pharmaceuticals International, una compagnia con sede a Costa Mesa, California. La Valeant ha comprato il farmaco dall’Eli Lilly nel 2004 e attualmente lo vende in Canada.

L’Eli Lilly originariamente aveva avuto nel 1985 l’approvazione per il nabilone dall’ente americano di controllo sui farmaci FDA (Food and Drug Administration) ma lo aveva ritirato dal mercato nel 1989, ha detto la Valeant. Il farmaco sarà in concorrenza con il dronabinol (THC), il principale principio attivo della cannabis, che è commercializzato con il nome Marinol, dalla compagnia belga Solvay Pharmaceuticals. Il dronabinol, che è il nome internazionale non-proprietario (INN) di questo cannabinoide, è spesso definito “THC sintetico” perché per il Marinol è prodotto per sintesi chimica, e il Marinol è stato il primo prodotto a base di dronabinol disponibile in farmacia. Gli effetti collaterali del nabilone sono simili a quelli del dronabinol.

(Fonti: Comunicato stampa della Valeant Pharmaceuticals International del 16 Maggio 2006, Associated Press del 16 Maggio 2006)

Notizie in breve

Svizzera: Berna
Il consiglio municipale di Berna ha deciso di inziare un progetto pilota sulla vendita controllata di cannabis, sebbene il governo federale e il cantone si oppongano. Secondo il progetto, si permetterà la vendita di cannabis se saranno rispettate alcune regole, come la proibizione della pubblicità e della vendita ai minori, e la quantità massima di vendite al giorno. Una proposta per la vendita controllata di cannabis non è passata nel Parlamento svizzero l’anno scorso. (Fonte: 20min.ch del 23 Maggio 2006)

Italia: la legge cambia
Il 9 Maggio è entrata in vigore una legge approvata dal precedente governo, che ha aumenytato le pene per il possesso di piccole quantità di droghe. Tuttavia, ci sono 4 nuove proposte di legge in maggio, per depenalizzare il possesso di cannabis e facilitare l’uso terapeutico.(Fonti: dire del 5 e 8 Maggio 2006)

Scienza: Fibrosi epatica
Ricercatori francesi riferisconoche il trattamento con un antagonista del recettori CB1 diminuisce la risposta cicatriziale alle lesioni acute del fegato nei topi e inibisce il progresso della fibrosi in tre modelli di lesioni croniche epatiche. Essi concludono che "lo studio mostra che l’antagonista CB1 è promettente per il trattamento della fibrosi epatica."(Fonte: Teixeira-Clerc F, et al. Nat Med. 2006 May 21; [Pubblicazione elettronica in anticipo rispetto alla stampa])

Scienza: Depressione
Ricercatori canadesi hanno scoperto che il sistema cannabinoide è coinvolto nella capacità a lungo termine degli antidepressivi triciclici di sopprimere l’aumento di corticosterone legato allo streee nei topi. La somministrazione per 3 settimante del triciclico desipramina è risultato in un significativo aumento della densità dei recettori CB1 in certe aree cerebrali (ippocampo e ipotalamo) senza alterare significativamente i livelli di endocannabinoidi. La riduzione della secrezione da stress di corticosterone da parte dell’antidepressivo era bloccata da un antagonista del recettore CB1. (Fonte: Hill MN, et al. Neuropsychopharmacology. 2006, 10 maggio; [Pubblicazione elettronica in anticipo rispetto alla stampa])

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