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IACM-Bulletin du 08 Mars 2006

Science: le cannabis et le THC efficaces dans le traitement de l’hypertension intracrânienne idiopathique.

Des scientifiques de l’Institut psychiatrique de New York ont présenté l’étude de cas d’une patiente qui souffre depuis plusieurs années d’hypertension intracrânienne idiopathique. Ils ont rapporté une diminution des symptômes de la maladie (maux de tête, sensibilité à la lumière, tâche aveugle grandissante et acouphènes) chez la patiente quand celle-ci fumait du cannabis. L’ensemble des symptômes, y compris l’œdème papillaire (inflammation de la zone de naissance du nerf optique), sont associés à l’hypertension intracrânienne. Ainsi les résultats de cette étude révèlent l’efficacité du cannabis dans le traitement de cette maladie. De plus, un résultat semblable a été obtenu avec le THC, administré initialement 2 fois par jour à la dose de 10 mg et ensuite 2 fois par jour à 5 mg.

L’hypertension intracrânienne idiopathique est un trouble neurologique, caractérisé par une tension trop élevée au niveau du liquide céphalorachidien où baigne le cerveau. La maladie est également connue sous le nom de syndrome d’hypertension intracrânienne bénigne du fait que les signes ressemblent à ceux provoqués par une tumeur cérébrale. Le cerveau est entouré d’un liquide, semblable à l’eau, appelé « liquide céphalo-rachidien » (LCR). Dans le cas ou le volume du LCR augmente, la tension exercée sur le cerveau s’amplifie, car la boîte crânienne osseuse n’est pas extensible. Les causes de cette maladie restent inconnues à ce jour bien que les cas les plus fréquents se retrouvent chez des femmes en âge de procréer présentant un excès pondéral. En revanche, elle est rare chez les hommes minces.

(Source : Raby WN, Modica PA, Wolintz RJ, Murtaugh K. Dronabinol reduces signs and symptoms of idiopathic intracranial hypertension: a case report. J Ocul Pharmacol Ther 2006; 22(1):68-75)

Science: après une dernière prise, une consommation régulière de cannabis ne peut être dépistée aussi longtemps que supposé jusqu’alors.

Selon les conclusions publiées dans la dernière édition du magazine « Drug Court Review », il semble plutôt rare de pouvoir déceler au-delà d’un délai de sept jours la présence de cannabinoïdes dans l’urine chez des consommateurs occasionnels, si l’on applique les limites de détection (cutoff) habituelles. De même, il semble peu probable d'obtenir un résultat positif aux tests après 21 jours chez des fumeurs habituels de cannabis ayant arrêté leur consommation, en appliquant une limite de détection basée sur 20 ng/ml. » Par conséquent, les résultats d’un dépistage de substances illicites (drug screening), avec une limite de détection de 50 ng/ml, ne peuvent plus être considérés comme fiables après un délai de dix jours chez les consommateurs réguliers et seulement entre 3 et 4 jours chez les consommateurs occasionnels.

L’auteur de l’article, le Dr Paul Cay de l’université du Missouri, fait remarquer qu’en règle générale les scientifiques, les représentants de la justice ainsi que les consommateurs de cannabis pensent que les tests de dépistage à partir d’échantillons d’urine peuvent déceler la présence de cannabis pendant 30 jours, voire plus. Or, selon ses découvertes, il pense que certains tests, ayant décelé la substance longtemps après leur prise, montrent des faiblesses autant sur le plan basique que méthodique de la procédure. D’après lui, le principal facteur qui heurte la fiabilité de ces tests serait « le manque d’éléments permettant de prouver de manière certaine que les participants aient réellement cessé de consommer de la marijuana ».

Malgré les réserves faites sur les études existantes (« puisque souvent les résultats ne proviennent que d'un seul participant »), l’analyse du Dr Cary a démontré qu’il était rare de prouver de manière fiable la présence de cannabinoïdes dans l’urine après un délai de 30 jours, voire plus. Dans sa recherche, la durée moyenne permettant de déceler la présence du métabolite de THC le THC-COOH chez des consommateurs de cannabis habituels, en appliquant un taux limite de 20 ng/ml, était de 14 jours. Il en a conclu qu’en matière de limite de détection de cannabis dans l’urine « les résultats issus d'observations rares ont eu une influence disproportionnée sur l’opinion publique en général ».

Le texte intégral est disponible sous www.ndci.org/NDCIR%20VI.pdf

(Source : Cary PL. The marijuana detection window: determining the length of time cannabinoids will remain detectable in urine following smoking: a critical review of relevant research and cannabinoid detection guidance for drug courts. Drug Court Rev 2005;5(1):23-58.)

En bref

Science: leucémie infantile
Une étude d’envergure contrôlée placebo, menée auprès d’enfants dont les mères avaient consommé du cannabis lors de leur grossesse, n’a pas révélé un risque plus important pour développer une leucémie infantile. Le rapport établi par le groupe de recherche en cancers infantiles (Children’s Cancer Group) des Etats-Unis et du Canada, s’est basé sur 517 cas d’enfants atteints de leucémie myéloblastique aigue (LMA), diagnostiquée entre 1989 et 1993, et sur 610 cas-témoins. Les résultats n’ont pas révélé de corrélation significative entre un risque plus élevé de leucémie infantile et la consommation de cannabis par les mères, qu’elle soit habituelle ou contemporaine de la période de grossesse. Les chercheurs en ont conclu que « l’association positive, relatée auparavant entre la consommation de marijuana par les mères, soit avant soit pendant la grossesse, et une AML n'a pas pu être confirmée ».
(Source : Trivers KF, et al. Paediatr Perinat Epidemiol 2006;20(2):110-8)

Science: hypotension et rimonabant
Lors de cette étude, le fait de fumer une cigarette de cannabis n’a pas provoqué d’effet constant sur la pression artérielle. En revanche, on a trouvé une tendance hypotensive accompagnée de signes psychotropes (vertiges, étourdissement…) chez 7 des 40 participants en bonne santé. Par conséquent, l’antagoniste du récepteur CB1 rimonabant réduit l’effet de baisse de tension, démontrant ainsi que le récepteur CB1 joue un rôle important dans la régulation de cette dernière. (Source : Gorelick DA, et al. Am Heart J 2006;151(3):754)

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